遺伝子検査の意義

　占い、大好きです。古くは、星座、血液型から始まって、動物占い、うさうさ脳占い‥。＜占いは、そこそこ笑えれば良いんじゃな～い＞ってのがHISAKOの基本的なスタンスで、まあ、個人的には占いに重きは置いていないんです。が、それはイコール占いを信じてないって事ではなくて、占いの効用はそれなりには理解はしているつもりです。つまり、転ばぬ先の杖。備えあれば、憂い無し。それが占いだと思うのです。 　将来を占うにしてもこの遺伝子検査GenoMarker（ジェノマーカー）は、数ある将来予測の中でも、科学的なデータに基づいているから信頼性はピカイチ。貴女の遺伝子を検査して、将来貴女を蝕むであろう生活習慣病を予測するのですから。でも、注意して頂きたいのは、予測は、予測にしか過ぎません。例え、どんなに確実性が高い予測であろうとも、未来である以上、現状を変える事で変えられます。


　生活習慣病は、生活習慣、外部環境、遺伝的要因の三拍子が揃って、初めて罹れるものなんです。左の図を見てみましょう。

　遺伝的要因、謂わば生まれながらの体質って奴は、如何ともし難い。同じ不摂生な人生を送っても、この5月で88歳になる森光子ばりに元気ででんぐり返しをしながら人生を謳歌する婆ちゃんもおれば、ボケ老人になって近所を徘徊している外見的性別不明の老女もいます。はたまた墓石の下で皆に忘れ去られてしまっている自称・美人薄命もいるかも知れません。人生の決定権の20～70％は、遺伝子が持っているのです。

　でも、残りの30～80％は、環境要因（生活習慣・外部環境）です。足掻けば、何とか体勢を立て直す事が出来るはず。例えば、貴女の未来図＜糖尿病＞。手足を少しずつ切断され、自由を失った”めくらの達磨”は、美味しいご馳走に囲まれながら、飢え死にしましたとさ。予測師がそう貴女に遺伝子検査の結果を伝えたとしても、実現させなきゃ良いんです。食事に関して言えば、食べ過ぎない。脂っぽいものばかり食べない。闇雲に、炭水化物や糖分を控えれば良いと言う訳ではありません。寧ろ、急激な血糖の上昇を防ぐ食物繊維を多く含む野菜や果物を積極的に摂り、自分に必要なエネルギー量を把握した上で、バランス良く栄養を摂る事が大事なんです。運動に関して言えば‥etc.と、結果に添付されている生活ガイドを片手に、HISAKOが未来の悪夢の実現阻止の為、貴女のお尻を徹底的に叩きましょう（笑）。体質が判れば、より的確で効果的な生活指導が、一人ひとりに可能になりますから。

遺伝子検査について、詳しく知ろう

遺伝子とは

　遺伝子検査と言われても、遺伝子が何者かって基礎知識がないと話が進みません。

　お手軽フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』によると、遺伝子とは生物の遺伝的な形質を規定する因子で、遺伝情報の単位とされています。遺伝情報の実態は、DNAの塩基配列で決まります。右図の様に、４種類の塩基（A：アデニン、C：シトシン、G：グアニン、T：チミン）から成ってます。
　私達人間の遺伝情報は、約30億塩基対のDNAで構成されていて、そのうち99.9％は誰もが同じ。共通でない、凡そ0.1％の違いが、多様性とか個性と表現され、デブとか、目がでかいとか、癌家系とか、謂わば体質や体型と言った個人差の原因となっているのです。‥まあ、だから、恋愛は楽しい♪んですが、チーターは‥、詰まんないだろうなぁ‥。自分とセックスしてるみたいなもんだもん。何故って？　チーターは、どの個体も遺伝子は金太郎飴状態。同じなんですよ。近親相姦の挙句に獲得した非多様性ですが、普通は、ある塩基が他の塩基に置き換わる”置換”、塩基が失われる”欠失”、逆に塩基が入る”挿入”etc.による塩基配列の違いから、多様性が生じます。
　集団に於いて、塩基配列の違いが1％以上見られる場合を、”多型”と呼びます。”多型”は、大きく分けると３つあります。①ミニサテライト（Variable Number of Tandem Repeat）；数十塩基の繰り返しの多型。②マイクロサテライト（Short Tandem Repeat））；数塩基の繰り返しの多型。③一塩基多型（SNP：Single Nucleotide Polymorphism）；一塩基の置換による多型。良く２時間ドラマでDNA鑑定の結果、親子とか、被害者や犯人の特定をするなんて場面が出て来ますが、実はこれらを解析しているのです。‥って事は、チーター界で殺人事件が起こったとします。例え現場に血痕が残されていても、被害者のものなのか、犯人のものなのか、はたまた単に通りすがりのチーターのものなのか、全然分りませ～ん。だって、捜査するチーターも含め、全員同じDNAの持ち主なんだもん。これじゃ、２時間のドラマの枠内で事件が解決しない!?
　遺伝子多型の一つであるこの一塩基多型（略してSNP（スニップ））は、数百から千塩基に１個の割合で存在し、全ゲノム中には300万～1000万箇所もあると考えられています。こうした多数のSNP（SNPs：スニップス）が、病気に罹り易いとか、デブ化し易いとかの個人差に関連しているのです。 　遺伝子検GenoMarkerは、このSNPsを測定する遺伝子検査なのです。

遺伝子検査に使用する測定対象SNPs

　下記の観点から選択した遺伝子の多型（SNPs）を、測定対象としています。

• 血圧及び内分泌機能制御に関与する遺伝子
• 血管に関して生物学的に関与する遺伝子
• 単球・マクロファージ・リンパ球等に関与する遺伝子
• 凝固・線維素溶解カスケード、血小板機能に関して生物学的に関与する遺伝子
• 脂肪組織及び脂質代謝、インスリン及び糖代謝、ホモシステイン代謝、他の代謝因子に関与する遺伝子　　　
　

• 肥満：10SNPs
• メタボリックシンドローム：16SNPs
• 糖尿病：16SNPs
• 高血圧：17SNPs
• 高脂血症（脂質代謝異常）：43SNPs
• 心筋梗塞：18SNPs
• 脳梗塞：14SNPs
• ミトコンドリア：186SNPｓ　　
　　

検査には材料が必要です

検査結果表の見方

　タロット占いをしてもらっても、一般人の貴女にしてみれば、タロットを目の前に並べられて、”これが貴女の未来よ！”と告げられた所で、”?????????????????????????????????????”。理解不能。占い師にちゃんと解説してもらわねば、単に薄気味の悪い絵柄のカードが並んでいるとしか思えません。これじゃあ、血を抜かれて、高い金を払って、何なんだ!!と叫びたくもなります。遺伝子検査も、同じです。 　さあ、貴女の結果を一緒に見てみましょう。

リスク評価

　最初に目に飛び込んで来るのが、このリスク評価。どうやって評価をしたのかと申しますと、先ず、予測確率の数値から、日本人の集団の中で尤も疾患を発症し易い遺伝子型から、最も発症し難い遺伝子型までを順番に並べます。これにより、私達日本人が、その疾患に関与する遺伝子型のどんなタイプを持っているのか、その分布が分るって寸法です。これを基準にして、貴女の遺伝子型が示す体質を、A～Eの5段階で評価してみました。

予測確率

　リスクの程度を推定する指標。日本人の集団の遺伝子を検査して、得られた結果を統計的に解析する事で割り出した、”生活習慣病を発症する可能性”を示す数値。端的に言うと、貴女は、周りの皆より生活習慣病になり易い部類に入るのか、そうでないかを数値化したものと考えてね。‥昔、赤信号、皆で渡れば怖くないってフレーズがありましたが、ね。＜一億、総中流＞と揶揄された、古き良き日本人の名残を感じさせる表現です（笑）。

オッズ比

　競馬の話ではありません。オッズ比は、ある事象の起こり易さを2つの群で比較して示す統計学的な尺度。予測確率の数値を基に、最も病気になり易い最悪の遺伝子型から、最も病気になり難いハッピーな遺伝子型までを、最初に順番に並べます。次に、ちょうどその真ん中に位置する平均的な、つまり、どっちでもない集団を「１」と仮定します。この凡庸な平均的な人に対して、貴女がその何倍病気に罹り易いかを示す値が、オッズ比なんですね。数値が小さければ小さいほど、貴女の幸福度は増し、大きければ大きいほど、自分の不運な星を恨む事になります。

肥満

　デブかどうかは、単に見た目で決まります。肥満かどうかは、目方ではなく、脂肪組織を過剰に溜め込んだ、大金持ちならぬ大脂持ちかどうかで決まります。
　でも、体の中に大事に大事に溜め込んだ脂肪の量を、解体もせずに、外から正確に測定するのはとっても難しいんです。殺してしまっては元も子もないですから、取り合えずのお約束指数BMI（Body Mass Index：肥満指数）で評価します。計算式は、BMI＝［体重（Kg）］/［身長（m）２］です。貴女は幾つでしたか？　25以上あれば、貴女は立派な肥満児です。肥満度評価は下記の通り。体重計一つあれば家で肥満度を判定出来るBMIは、やはり庶民の味方ですな～あ。 ～18.5⇒低体重！ 18.5～25⇒並み 25～30⇒デブ１ 30～35⇒デブ２ 35～40⇒デブ３ 40～45⇒デブ４ 　最近では、CTスキャンでお腹を輪切りにして、その断面の脂肪の占有面積で判定するなんて、高度なテクニックを駆使する判断方法もあります。CTスキャンとは言わずとも、最近のお利巧体重計には、体脂肪だって測れるものも増えてますから、隠れ肥満を摘発し易くなったとも言えますね。


　脂肪の倉庫は、大きく分けると２つ。一つは皮膚の下に溜め込む皮下脂肪型。もう一つは、内臓脂肪型。

皮下脂肪型肥満

　はっきり言って、こいつは生命力が強いと言うか、逆境にも負けない根性の据わった脂肪の塊。オバサンの下半身デブ（洋梨体型）として、外側から認知可能です。特に、腹回りの皮下脂肪は生命力が強く、美容外科で良く行なわれる脂肪注入には、最適とされております（笑）。つまり、中々落とし難い脂肪なだけに、運動と食事オンリーで対処は一般人では中々難しいかも。素直に、脂肪融解注射（美容通信2006年6月号）や脂肪吸引（美容通信2004年10月号）の手を借りるのが、手っ取り早いと違うんかなぁ‥。 　見苦しいと言う第三者的被害以外は、特に問題はありません。強いて言うなら、こんな重い荷物を何時も背負っていたんじゃ、足腰の鍛錬を通り越して、単に負担でしかない位かなぁ。

内臓脂肪型肥満

　腸管の周りに脂肪がべったりと張り付いて、身動きが取れないタイプ。所謂、恰幅の良過ぎるオヤジ体型。又の名をビア樽体型とも申します。メタボリック症候群etc.の生活習慣病に罹り易い為、その根絶は医療費削減の大いなるターゲットとされています。ですが、ちょっと頑張れば簡単に減るのが、この内臓脂肪の最大の特徴。オジサンの爪の甘さの象徴とも言われております（笑）。オバサンのしぶとさを見習え!?

貴女の遺伝子検査の結果は？

　A～Eの5段階評価で結果が戻って来ます。
　A・Bなら、平均的日本人と比べて太り難い体質。Cなら、並み。D・Eなら、脂肪貯蓄タイプ。


GenoMarkerで測定するSNPs＆その遺伝子についての説明
　肥満のリスク判定に使用しているSNPsは、10種類です。

• ACE（A-240T）：アンギオテンシンⅠ変換酵素angiotensin Ⅰconverting enzyme1
　　　遺伝子型：AA・AT・TT
• ADRB1（G1165C）：アドレナリンβ1受容体adrenegic,beta-1-,receptor
　　　遺伝子型：GG・GC・CC
• APOA1（G-75A）：アポリポ蛋白質A1apolipoproteinA-Ⅰ
　　　遺伝子型：GG・GA・AA p001lis.gifAPOC3（C-482T）：アポリポ蛋白質C3apolipoproteinC-Ⅲ 　　　遺伝子型：CC・CT・TT
• ESR1（T-1989G）：エストロゲン受容体１estrogen receptor1
　　　遺伝子型：TT・TG・GG
• F12（C46T）：血液凝固因子ⅩⅡcoagulation factorⅩⅡ
　　　遺伝子型：CC・CT・TT
• GCK（G-30A）：グルコキナーゼglucokinase
　　　遺伝子型：GG・GA・AA
• GCLC（C-129T）：グルタミン酸システインリガーゼglutamate-cysteine ligase, catalytic subunit
　　　遺伝子型：CC・CT・TT
• RS1（G3931A)：インスリン受容体基質１insulin receptor substrate1
　　　遺伝子型：GG・GA ・AA
• STX1A（T205C）：シンタキシン1syntaxin1A（brain）
　　　遺伝子型：TT・TC・CC

対策！

　詳しくは、診療内容の痩身（肥満治療）を参考にして下さいね。

皮下脂肪型肥満

　脂肪融解注射（美容通信2006年6月号）やS-OPERA（美容通信2011年9月号）、脂肪吸引（美容通信2004年1月号）でしょう。

内臓脂肪型肥満

　食欲が止められないなら、サノレックスやメリディア。脂物が好きで好きで仕方がないならゼネカル。これがダイエット・ピルの定番中の定番です（美容通信2004年1月号）。舌下型の食欲抑制スプレー”スリーエフ”（美容通信2012年3月号）も、お手軽なので人気かな。
　体質改善でマイルドにと思うなら、漢方薬（美容通信2005年6月号）もオススメです。
　が、同時に、きちんと採血・採尿して、貴女が不足している栄養素を補ってあげましょう。カロリーを制限する事ばかりを重視するダイエット療法では、”低カロリー・低蛋白質・低ビタミン・低ミネラル”の4低状態に陥るだけで、却って代謝を落とすだけ。人間の体は無駄が大嫌いなので、御飯を食べなければ食べなくても生きて行ける様に、基礎代謝を下げて飢餓状態に対応するんです。って事は、飯抜きで一時的に体重は落ちても、少ない御飯で生きて行ける様に進化してしまった体は、前と同じ量を食べただけで、その差額を貯蓄に回す＝デブ化する。良く、お母さんがダイエットと称して娘の半分しか食べなくても、年齢と共に基礎代謝の低下したお母さんは、燃焼度が下がってる分、貯蔵に回って太るだけ。それを強制的に行なうのが、カロリー制限のみのダイエットなんです。挙句、栄養欠損から病気になったのでは、笑い話にもなりません。そうならない為に、”低カロリー・高蛋白質・高ビタミン・高ミネラル”の栄養重視型のダイエット・アプローチが大事なんです。プロテイン（蛋白質）を補うのは、筋肉の減少を防ぐ為。ビタミンB群を補うのは、エネルギー代謝を良くする為。ビタミンEを補うのは、脂肪の腐敗を防ぐ為。ビタミンCを補うのは、血管を強くする為。Ca-Mgを補うのは、血圧を安定させる為。ファイバー（食物繊維）を補うのは、糖の吸収を遅らせる為。トリアミノ（アルギニン・オルニチン・リジン）を補うのは、基礎代謝を高める為。カルニチンを補うのは、脂肪を燃焼し易くする為。皆、意味があるんです。後は、検査で、それらがどれくらい不足をしているかを判定し、必要量を補ってあげれば良いんです。だから、栄養療法（美容通信2007年3月号）（美容通信2010年3月号）（美容通信2010年4月号）は基本中の基本なんですね。遺伝子的な弱点を加味したダイエット点滴（美容通信2010年10月号）もオススメかな。
　勿論、代謝を上げる為には、血流の改善も欠かせません。SUPER　LIZER（美容通信2007年12月号）は、血流を改善させ、体をバランスの取れた状態にしてくれる近赤外線レーザーです。プラセンタのツボ注射（美容通信2009年4月号）も〇。
　運動療法は大事ですが、デブは運動が嫌い。嫌いだからデブになったとも言えるんですが、嫌いな人に運動しろと言った所で続く訳ないですよね。結果が目に見えてくれば、例えば、会社の女の子から”部長、近頃若返りましたね!!”とか言われただけで、人間、欲気が出て、運動にも弾みが付くもんですが、そこまでどう煽てて患者をその気にさせるかが、医者のお仕事。運動が億劫で続けられない人に、ジムに通えと言ったって無理。８割の人にとってこのアドバイスは、お金の無駄にしかなりません。「せめて、お風呂は30分掛けてゆっくり入りましょう。カラスの行水はいけません。そしてお風呂から上がる時に、一緒にお風呂掃除をしてしまいましょう」と指導します。「これだけでも、奥さんの評価はぐっと上がりますよ」と。これ位は、８割の人が毎日行なえる範囲です。慣れて来たら、食事療法も加えます。「朝ご飯は、好きな物を好きなだけ食べて下さい。昼御飯は、腹八分目に止めましょう。夜だけは、炭水化物を摂らないようにしましょう。後は、風呂掃除の続行です」　最初は、気負わずに、こんな所から始めてみる方が実は長続きするんですよ。駄目なら、AC BODY（美容通信2012年7月号）で無理矢理運動させちゃうぞぉ（笑）。
　他にも、年齢と共にデブ化が進むのは、加齢による男性ホルモンや甲状腺ホルモン等の分泌低下も関与してます。そんな時は、ホルモン療法（美容通信2011年10月号）等が効果的。後、短期決戦しちゃうなら、HCGダイエット（ダイエットの極意）も。

メタボリックシンドロ－ム（内臓肥満症候群）、所謂メタボって奴だぜぃ♪

　メタボリックシンドロームは、その名の通り、複数の状態が重なり合って、初めて病気に昇格出来たって奴。だから一つ一つは軽くても、言い訳にはなりません。最近何かと話題の生活習慣病です。
　日本人の場合、内蔵脂肪型肥満、まあこの指標には意義を唱える専門家って輩が多く、議論の最中って感じも否めないですが、事勿れ主義のHISAKOは軟弱にお役所の決めた指標をそのまま復唱するに止めます。ウエストが、男なら85cm以上、女なら90cm以上である事。これは必須条件です。それに以下の３つの項目のうちの２項目以上が異常値である事と定義されています。

• 空腹時血糖　110mg/dl～　

　糖尿病とは診断はされないけど、＜血糖値が高め♪＞と嘯いている輩も含まれる!!


• 血清中性脂肪　150mg/dl～　or/and　血清HDLコレステロール　～40mg/dl　

　脂質代謝異常とは診断はされないけど、＜中性脂肪が高め♪＞とか＜悪玉コレステロールが高め♪＞と嘯いている輩も含まれる！


• 収縮期（最高）血圧　130mmHg～　or/and　拡張期（最低）血圧　85mmHg～

　高血圧とは診断はされないけど、＜血圧が高め♪＞と嘯いている輩も含まれる!!

貴女の遺伝子検査の結果は？

　A～Eの5段階評価で結果が戻って来ます。
　A・Bなら、平均的日本人と比べてメタボリックシンドロームにはなり難い体質。Cなら、並み。D・Eなら、メタボの烙印が今は押されてなくても、完全に予備軍タイプ。

GenoMarkerで測定するSNPs＆その遺伝子についての説明
　メタボリック症候群のリスク判定に使用しているSNPsは、16種類です。

• ACSM3（A-7(exon13)G）：アシルコエンザイムA合成酵素ファミリーacyl-CoA synthetase medium-chain family member3
　　　遺伝子型：AA・AG・GG
• AGER（G268A）：終末糖化産物特異的受容体advanced glycosylation end product-specific receptor
　　　遺伝子型：GG・GA・AA
• APOA1（G-75A）：アポリポ蛋白質A1apolipoprotein A-1
　　　遺伝子型：GG・GA・AA
• APOA5（T-1131C）：アポリポ蛋白質A5 apolipoprotein A-Ⅴ
　　　遺伝子型：TT・TCc・CC
• APOE（C4070T）：アポリポ蛋白質E apolipoprotein E
　　　遺伝子型：CC・CT・TT
• CX3CR1（C926T）：ケモカイン（C-X3-C）受容体1chemokine （C-X3-C motif) receptor1
　　　遺伝子型：CC・CT・TT
• ENG（C1691G）：エンドグリンendoglin
　　　遺伝子型：CC・CG・GG
• F7（G11496A）：血液凝固因子Ⅶ coagulation factor Ⅶ
　　　遺伝子型：GG・GA・AA
• GCK（G-30A）：グルコキナーゼglucokinase
　　　遺伝子型：GG・GA・AA
• GCLC（C-129T）：グルタミン酸システインリガーゼglutamate-cysteine ligase, catalytic subunit
　　　遺伝子型：CC・CT・TT
• GYS1（A260G）：グリコーゲン合成酵素1 glycogen synthase1
　　　遺伝子型：AA・AG・GG
• LIPC（G-250A）：肝性リパーゼlipase, hepatic 　　　遺伝子型：GG・GA・AA
• LPL（C1595G）：リポ蛋白質脂質分解酵素lipoprotein lipase
　　　遺伝子型：CC・CG・GG
• LTA（C804A）：リンフォトキシンα lymphotoxin alpha
　　　遺伝子型：CC・CA・AA
• SLC26A8（A/G(Ile639Val)）：硫酸輸送体ファミリー26-8 solute carrier family 26, menber 8
　　　遺伝子型：AA・AG・GG
• SREBF1（3G-36/2G）：ステロール調節因子結合転写因子1 sterol regulatory element binding transcription factor 1
　　　遺伝子型：3G3G・3G2G・2G2G

対策！

　先ずは、痩せる事が基本！　だって、内蔵脂肪型肥満が無ければ、メタボの定義からは外れるからね!!

糖尿病

　糖尿病は、怖い病気です。端的に表現すると、美味しいご馳走に囲まれたまま飢え死にすると言う、まるで拷問の様な病気。
　つまり、ご飯を食べればそれが消化吸収され、血液中のブドウ糖の濃度（血糖値）が上がりますよね？　このブドウ糖は生命活動を維持する為の命綱。人間の体は実に効率優先で設計されているので、一切のブドウ糖の無駄使いは許せません。ですから血糖値が上がったのを感知すると、”それ～っ!!”とばかりに、膵臓のランゲルハンス島のβ細胞からインスリンが出動します。こいつ等の使命は唯一つ。骨格筋や脂肪組織、肝臓etc.に存在するインスリン受容体に働き掛け、ブドウ糖の細胞内への取り込みを促すんです。
　ところが、この大事なネゴシエーターであるインスリン君が、長期休暇で出勤して来ないとか、若しくは解雇されて欠員が生じている状況だったら、どうなるでしょう？　例えインスリン君がちゃんと存在したとしても、犯人が全く交渉に聞く耳を持たない状況だったら、どうなるでしょう？　これではブドウ糖が幾ら存在しても、体は使えない。美味しいご馳走に囲まれたまま、私達の体を構成する細胞達は、飢え死にするしかないんです。これが、糖尿病と言う病気です。バイ菌が来ても戦ってくれる兵士がいないから、バイ菌に蝕まれて腐るだけ。血管が壊れても、修復してくれる大工さんも材料もないから、足や手が腐って来る。放置しとく訳には行かないから、HISAKOの様な形成外科医はどんどん腐った手足を切り落とし、最後には達磨。仕上げに、目の血管が潰れれは、めくらの達磨さんが転んだ‥。じわじわと蝕まれる恐怖を、たっぷりと想像してみて下さい。

　糖尿病は、大きく分けると2種類に分けられます。
　一つが、インスリンが分泌されない1型糖尿病。原因は、インスリンを分泌する膵臓のβ細胞が破壊される事で、インスリン欠乏に至った。
　もう一つは、インスリンは取り合えずは分泌されてはいるんだけど、インスリンに聞く耳を持たない（インスリン抵抗性）。だから、体は業を煮やして、インスリンの動員人数を増やし、声で勝負を張ろうとする。これが2型糖尿病。インスリンの分泌量自体は、寧ろ増えてるんです。日本で糖尿病と診断される95％が、実は、この2型糖尿病なんですねぇ‥。

　空腹時の血糖値が126mg/dl以上、75g糖負荷時試験2時間血糖値が200mg/dl以上、食事や採血に関係ない随時血糖値が200mg/dl以上の何れかが、又、別の日に行なった検査で2回以上確認が出来れば、貴女は”糖尿病”。例え自覚は無かろうとも、貴女の体は確実に、美味しいご馳走に囲まれたまま飢え死にしかかっているって事なんです。
　血管内でブドウ糖がヘモグロビンに結合して出来るHbA1c（ヘモグロビンA1c）の量を測定すると、貴女の検査前の1～2ヶ月の血糖状態だって一発で分ります。その場凌ぎの小細工をしたって、判定出来ちゃうんです。この値が6.5％以上なら、限りなく黒に近いグレーって判定になる訳です。

貴女の遺伝子検査の結果は？

　A～Eの5段階評価で結果が戻って来ます。
　A・Bなら、平均的日本人と比べて糖尿病になり難い体質。Cなら、並み。D・Eなら、糖尿病になり易いタイプ。他の要因の影響を受け、インスリンの分泌や作用が低下し易い恐れがあります。

GenoMarkerで測定するSNPs
　糖尿病のリスク判定に使用しているSNPsは、以下の16種類です。ABCA1（A2583G）・ACE（A-240T）・ADIPOQ（G62T in intron 2）・AKAP10（A2073G）・CD14（C-260T）・CX3CR1（C926T）・F3（A-603G）・F7（G11496A）・IPF1（３G-108/4G）・MMP12（A-82G）・PECAM1（G2201A）・PKD1-like（G/A）・PON1（A532G）・PPP1R3A（G2711T）・THBS2（T3949G）・UTS2（G347A）

高血圧

　高血圧とは、血管に強い圧力が掛かり過ぎている状態を言います。診断の基準は下記の通りで、
　＊収縮期（最高）血圧　140mmHg～
　　血管に加わる圧力が最大になる、つまり心臓が収縮して血液を送り出す時の血圧。
　＊拡張期（最低）血圧　90mmHg～
　　血管に加わる圧力が最低になる、つまり心臓が拡張して、一度送り出した血液が戻って来た時の血圧。

　定義だけ教科書を書き写しても、ふ～んで終わってしまうと思います。病気になれば、それは切実なる問題として自覚は出来るでしょう。でも、そうならない為の、転ばぬ先の杖としての遺伝子検査ですから、＜高血圧でだけは死にたくない!!＞と貴女に切実に思ってもらわねば、話が先に進みません（笑）。さあ、想像力を膨らませて、最悪の結果を一緒にシュミレーション致しましょう。 image711.gif 　細くて古い水道管があります。新品の太い土管級の水道管なら、そのままでも大量の水は流れます。ですが、細くて古い水道管しかないのに、どうしても同じ量のお水を同じ時間で流さねばならないとなると、ポンプで高い圧を掛けて送り込むしか方法はありません。当然、古くて細い水道管には過大な負荷が掛かり、外側に一見異常は見られなくても、確実に金属疲労（動脈硬化）に拍車が掛かる事になります。同時に、水を高い圧力で押し出す訳ですから、ポンプ（心臓）にも負担が掛かります。馬力を上げる為には、ポンプも大きくする（心肥大）必要が出てきます。金属疲労が増すにつれ、水道管の内側は水圧で金属片が剥がれ出し、色んな場所で水の流れが滞り始めます。金属片で水道管が詰まって末梢の心臓に大事な血液が送られなかったら、それが幾ら短時間であったとしても、狭心症や心筋梗塞と言った重大な虚血性心臓病に繋がります。ターゲットが脳みそだったら、脳梗塞や脳出血。腎臓だったら腎不全で、一生透析の管に繋がれて生きるか、中国で死刑囚の腎臓を移植してもらって生き長らえるかの二者選択の人生を要求されます。

　高血圧は大きく分けると、腎臓や血管の病気、ホルモンの異常等が原因で起こる二次性高血圧と、原因が明らかではない本体性高血圧に分けられます。後者は高血圧と診断された患者さんの95％を占め、心筋梗塞、脳卒中、腎障害の危険因子と考えられています。過剰な塩分摂取、運動不足、喫煙、ストレスetc.の環境因子に加え、多くの遺伝因子が関与していると考えられています。

貴女の遺伝子検査の結果は？

　A～Eの5段階評価で結果が戻って来ます。
　A・Bなら、平均的日本人と比べて高血圧になり難い体質。Cなら、並み。D・Eなら、高血圧になり易いタイプ。食生活の乱れや運動不足により、血圧が上昇し易い体質です。

GenoMarkerで測定するSNPs
　高血圧のリスク判定に使用しているSNPsは、以下の17種類です。ABCC8（G3857A）・ACSM3（A-7(exon 13)G）・CYBA（C242T）・ESR1（T-1989G）・F3（A-603G）・F7（G11496A）・GCK（G-30A）・GCLM（C-588T）・ITGA2（A1648G）・MMP2（C-1306T）・NOS3（T-786C）・PON1（A532G）・PPARD（T294C）・PTGIS（C1117A）・SERPINE1（A/G(Try243cys)）・THBD（C2136T）・TNF（C-863A）

高脂血症（脂質代謝異常）

　高脂血症とは、血液中の脂肪分（特にコレステロール＆中性脂肪）が多過ぎる状態。でも、血液中の脂質が増えると、何が困るのでしょう？　高脂血症だからって、痛くも痒くもありません。自覚症状はないんです。実際、総理府の調査でも、糖尿病や高血圧症などの生活習慣病に比べ、高脂血症と言われてもピンと来る人は物凄く少なくて、だから何？と切り返されるのが関の山。でも、ある日突然牙を剥く。脳梗塞や心筋梗塞、大動脈瘤、腎臓病、閉塞性動脈硬化症で発症し、調べてみたら、「あら、高脂血症が原因だったのねぇ!?」ってパターンなんです。それ故に、高血圧と同様、サイレント・キラー(沈黙の殺人者)なんて別名もある位。キャンキャンと吼える犬と違って、吼えない犬はいきなりガブッと噛み付くのに似ています。
　血液中の脂肪分が多過ぎると、当然、血液の粘り気も増します。この状態が長く続くと、血管内壁に脂質が沈着し、動脈の壁が厚く硬くなって行くんです。これを動脈硬化の進行と呼ぶんですが、身近なイメージで例えると、どろどろのヘドロが溜まった排水管。ある日突然、ヘドロ（血栓）が飛び、何処かの大事な血管が詰まる。酸素が組織に届かなきゃ、細胞は窒息して死ぬ。脳みそか、心臓か、腎臓か、足か‥、どこの組織が窒息した挙句腐るか分りません。神のみぞ、知るって奴です。

危険因子！

　動脈硬化を引き起こし、進行させるのは、様々な危険因子が絡みあっています。特に高血圧、高脂血症、喫煙は動脈硬化の3大危険因子と呼ばれています。危険因子は、生活習慣の改善で調整が出来るものと、調整が出来ないものとに区分されます。中でも、動脈硬化の3大危険因子と恐れられているのは、高脂血症、高血圧、喫煙（美容通信2006年10月号・美容通信2008年7月号）。　

診断

　12時間以上食事をとらずに採血しましょう。血中の総コレステロール、悪玉コレステロール（LDL）、中性脂肪、善玉コレステロール（HDL）は必須の検査項目です。

• 高コレステロール血症

　総コレステロール　220mg/dl～
　生活習慣病による脂質代謝異常の多くが、このタイプ。


• 高トリグリセリド血症

　トリグリセリド（中性脂肪）　150mg/dl～
　内臓脂肪型肥満の典型と言われ、メタボ予備軍のお声が高いタイプです。


• 高LDLコレステロール血症

　LDLコレステロール　140mg/dl～
　悪玉コレステロールが暗躍！　心血管疾患のリスクファクター!!


• 低HDLコレステロール血症

　HDLコレステロール　～40mg/dl
　善玉が少ないタイプで、オバさんの心血管疾患のリスクファクター。メタボ予備軍でもあります。

貴女の遺伝子検査の結果は？

　A～Eの5段階評価で結果が戻って来ます。
　A・Bなら、平均的日本人と比べて高脂血症になり難い体質。Cなら、並み。D・Eなら、高脂血症になり易いタイプ。発症の高い項目をチェックして、健康な生活を心がけましょうね。

GenoMarkerで測定するSNPs
　高脂血症（脂質代謝異常）のリスク判定に使用しているSNPsは、以下の合計43種類です。

• 高コレステロール血症

　リスク判定に使用しているSNPsは、以下の14種類です。ABCA1（G1051A）・ABCC8（G3857A）・APOB（T/C(Val591Ala)）・APOE（C4070T）・APOE（T3932C）・CETP（C/T in intron 1）・ENPP1（A97C）・EPHX2（G/A(Arg287Glu)）・LIPC（G-250A）・LTA（C804A）・PDE4D（TAAA/-）・SERPINE1（4G668/5G）・VAMP8（A/G）


• 高トリグリセリド血症

　リスク判定に使用しているSNPsは、以下の15種類です。ACAT2（A41G）・APOA5（T-1131C）・APOA5（G553T）・APOC3（C1100T）・APOE（T3932C）・CYP3A5（A6986G）・CYP7A1（A-204C）・ITGB2（C1323T）・LPL（C1595G）・MMP１（A-519G）・MTTP（G-493T）・PCSK9（A/G(Ile474Val)）・PDE4D（C/T)・SERPINE1（４G668/5G）・THBD（C2136T）


• 高LDLコレステロール血症

　リスク判定に使用しているSNPsは、以下の13種類です。ABCC6（G3826A）・ABCC8（G3857A）・ADIPOR1（C/G）・AKAP10（A2073G）・APOB（T/C(Va1591A1a)）・APOE（C4070T）・CPB2（T/C(Ile347Thr)）・FABP2（G2445A）・LPL（C1595G）・P2RY12（T744C）・THBS2（T3949G）・TNF（G-238A）


• 低HDLコレステロール血症

　リスク判定に使用しているSNPsは、以下の16種類です。ADIPOQ（G62T in intron 2）・ADIPOQ（C-11377G）・APOA5（T-1131C）・APOA5（A-3G）・APOA5（G553T）・APOB（C/T(Thr71Ile)）・APOE（T3932C）・CD14（C-260T）・CETP（C-629A）・LIPC（G-250A）・LPL（C1595G）・PSMA6（C-8G）・SERPINE1（4G668/5G）・THBD（C2136T）・TNF（C-850T）・UTS2（G347A）

心筋梗塞

　心臓病の中で中高年に人気急上昇中なのが、この心筋梗塞。動脈硬化が原因で、心臓に血液を供給する冠動脈が細くなり、そこに血栓が出来た場合や、冠動脈が強い収縮を起こした場合に血流が流れなくなり、心臓の筋肉細胞が死んでしまった状態を心筋梗塞と呼びます。似たものに狭心症がありますが、こちらはあくまでも一過性。HISAKOが死ぬ程大好きな2時間ドラマで、ヒロインに首を絞められて気を失っただけが狭心症の状態で、後から真犯人に絞め殺されると心筋梗塞になるとでも解釈して下さい。テレビでも、被害者は殺されるまでは、犯人に殺される程に怨みを買っているとは自覚していません。心筋梗塞も、殆どの場合発症するまでの徴候は少なく、ある日突然激しい胸痛や胸部圧迫感、背部痛、冷や汗etc.に襲われます。心不全や危険な不整脈を合併する事が多いので、胸痛で終わる訳も無く、死んじゃいます。アーメン。まあ、高血圧や糖尿病、脂質代謝異常etc.の生活習慣病で、地道にしかし確実に動脈硬化が進行させておけば、死ぬ確率もど～んと上がるのですが、ね（笑）。

貴女の遺伝子検査の結果は？

　A～Eの5段階評価で結果が戻って来ます。 　A・Bなら、平均的日本人と比べて心筋梗塞になり難い体質。Cなら、並み。D・Eなら、心筋梗塞になり易いタイプ。特に、高血圧、脂質代謝異常（高脂血症）、糖尿病の人は、要注意。

GenoMarkerで測定するSNPs
　心筋梗塞のリスク判定に使用しているSNPsは、以下の18種類です。ADIOQ（C-11377G）・AGER（G268A）・AKAP10（A2073G）・APOC3（C-482T）・APOE（C4070T）・CETP（C-629A）・F7（G11496A）・FABP2（G2445A）・GP1BA（C1018T）・IPF1(PDX1)（3G-108/4G）・LPL（C1595G）・MTHFR（C677T）・PAX4（C567T）・SERPINE1（A/G(Try243Cys)）・TNF（C-863A）・TNF（C-850T）・TNF（G-238A）・TNFSF4（A/G）

脳梗塞

　2004年3月4日、”ミスター”こと長嶋茂雄は脳梗塞で倒れた‥。因みに日本での脳血管障害発症者は、約140万人（62％脳梗塞、23％脳出血、11％クモ膜下出血）。厚生労働省推計によると、毎年13万人が死んでま～す。結構、死亡率は高いんです。又、死にはしなくとも、手足の麻痺や言語障害etc.の後遺症が残るので、死ぬも地獄、生きるも地獄‥。成らないに越した事はない病気の代表格。

　脳の血管が詰まって血液が流れなくなる為に、脳の細胞が死んでしまう病気が脳梗塞ですが、大きく分けて3つのタイプに分類されます。

• アテローム血栓性梗塞

　比較的太い血管に動脈硬化が生じて、そこに血栓が出来て詰まってしまうので～す。


• ラクナ梗塞

　脳内の細い血管が動脈硬化や血栓により詰まり、梗塞を起こします。多発した場合には、パーキンソン病や認知症に。


• 心原性脳梗塞

　心房細動等により心臓に出来た血栓が、脳の血管に流れ着いて血管を塞いだのが原因です。

貴女の遺伝子検査の結果は？

　A～Eの5段階評価で結果が戻って来ます。
　A・Bなら、平均的日本人と比べて脳梗塞になり難い体質。Cなら、並み。D・Eなら、脳梗塞になり易いタイプ。特に、高血圧、脂質代謝異常（高脂血症）、糖尿病の人は、要注意。

GenoMarkerで測定するSNPs
　脳梗塞のリスク判定に使用しているSNPsは、以下の14種類です。ABCC8（G3857A）・AKAP10（A2073G）・ANXA5（C-1T）・IL6（G-572C）・IPF1(PDX1)（3G-108/4G）・ITGB2（C1323T）・MMP12（A-82G）・MTHFR（C677T）・SELE（A561C）・SERPINE1（A/G(Tyr243cys)）・THBS2（T3949G）・TNFSF4（A/G）・UCP3（C-55T）・UTS2（G347A）

ルーツ探しの旅に出よう～ミトコンドリアと長寿

　ミトコンドリアは、栄養素と酸素を反応させて、エネルギーを供給する細胞内の小さな発電所です。


　独自の約16500塩基対からなる環状二本鎖DNA（ミトコンドリアゲノム）を、細胞当り十数個保有しており、そのDNAの多様性（遺伝子型）は重要な意味を持つと考えられています。 　つまり、ミトコンドリアのDNA（遺伝子）は、必ず母親のミトコンドリアDNAを引き継ぎます（母系遺伝）。父親を介して遡ることはないんです。同種交配の場合、卵子に入った精子のミトコンドリアは、選択的に排除されてしまうから。それに、ミトコンドリアDNAは、核ゲノムの様に組み換えを経る事はないので、個々人のミトコンドリアDNAの違いは、突然変異のみによると考える事が出来ます。突然変異の発生頻度は、経過した年月と相関します（中立説）から、二つの民族間でDNA配列が非常に類似していれば、分かれた後に起きた突然変異が少ないと言う事を意味し、より最近に分かれた民族って判断になります。反対に、あまり似ていない配列は、たくさんの突然変異を蓄積してきたと考えられ、古い時代分にかれた遠い民族であるという基本的原理が成り立つ訳です。それ故、世界中の人間のミトコンドリアDNAを調べて追跡すると、どこの誰が今のミトコンドリアについての人類の母であったかが分るんですね。ルーツ探しの最強アイテムなのです。


　因みに、アフリカのある女性が、今の人類の全てのミトコンドリアについての「母親」であったことが判明したんだそうです（その他の遺伝情報についてすべてこの女性に由来するということではありません）。この女性は、”ミトコンドリア・イブ”と呼ばれています。彼女は、一体、何時頃の時代を生きた人だったのでしょう？　キャン先生らが突然変異の蓄積の速度を仮定し計算を行ったところ（分子時計理論）、人類の仮想上の共通の母親”ミトコンドリア・イブ”は、約16±4万年前、つまり最大で20万年前に存在すると判明致しました。この論文は、科学雑誌ネーチャーに1987年に発表され、ダーウィンも推測した”人類のアフリカ起源説”を裏付ける証拠とされました。
　更にオマケのお話を一つ。2000年にネイチャー・ジェネティクス誌に、”ミトコンドリア・イブ”ならぬ、”Y染色体アダム”の存在が確認されたと発表されました。ピーター・アンダーヒル先生とカヴァッリ・スフォルツァ先生らのグループは、父親から息子にのみ伝わるY染色体を用いた同様の検討により、ほぼ同じパターンが見られたことから確認されたんだそうです。”Y染色体アダム”は6万年前頃に生存していたとみられますが、ミトコンドリア・イブの夫である可能性はほとんどないそうです（笑）。

　遺伝子は面白いびっくり箱ですから、話の種は尽きなくて、一晩中でもおしゃべりで来ちゃうんですが、今月号の遺伝子検査GenoＭarkerからどんどん話が逸れて行ってしまいそうなので、ここらで軌道修正致しましょう。先にも述べた様に、ミトコンドリアは核の遺伝子と比較して変化し易い為、多くの遺伝子多型が存在します。この様なミトコンドリア遺伝子の多型を幾つかのグループに纏めて、夫々を”ハプログループ”と呼びます。
　例えば、ハプログループが”D”、特にそれも”D4aなんたらかんたら”だったら、長寿は保障された様なもの。ミトコンドリアは、細胞内で活性酸素（美容通信2004年11月号）が発生する場です。老化と共に活性酸素の障害によって、ミトコンドリアの機能は低下するものですが、健康長寿を達成した百寿者では、ナント、老化し難いミトコンドリア遺伝子の型として”D”型が高頻度で見付かっているんです。
　他にも、例えば、”F”なら、特に女性で糖尿病のリスクが高い。”N9a”なら、特に女性で糖尿病のリスクが低い。”N9b”なら、特に男性で心筋梗塞のリスクが低い。‥メタボリック症候群・糖尿病・心筋梗塞・脳梗塞に罹り難いミトコンドリア遺伝子の型etc.が、発見されています。

貴女の遺伝子検査の結果は？

　186種類のSNPｓから判断します。つまり、他の遺伝子占いと同じ料金ながら、測定するSNPs数は一桁多いと言う、圧倒的なコストパフォーマンスを誇ります（？）。

貴女のハプログループは？

　ミトコンドリアの遺伝子をグループに纏めたものを、ハプログループと言います。例えば、結果がどの様に表記されるかと言いますと、＜ハプログループ　D　に分類される　D4b2b　と判定されました＞。左側のDとかFとかのアルファベットの表記が、貴女の属するハプログループ。日本人で良く見られる遺伝子型を、10種類のグループに分類した中から判定しています。右側のアルファベットと数字の表記は、更に細分化したサブハプログループ。日本人の発現頻度が1％以上の48種類に分類されています。もし、ここから不幸にも漏れちゃった人は＊印が付いています。

ハプログループ

• マクロハプログループ［N］：ヨーロッパ人型で、日本人頻度３割。
　
• Fグループ：F1a1・F1c・F1b1a・F1b2・F1b3・F2・F3・F4a・F4b
• Bグループ：B4a1・B4a2・B4b1a1・B4b1b・B4d・B4e・B4c2・B4c1a・B4c1b1・B4c1c1・B4f・B5a・B5b1a・B5b2・B5b3
• Aグループ：A1a1a・A1a・A1b1・A1c・A2a・A2-L・A2-R・A3・A4・A5
• N9aグループ：N9a1・N9a2a1・N9a2b・N9a2c
• N9bグループ：N9b1・N9b1a・N9b1b・N9b1c
• Yグループ：Y1b・Y2 　
• マクロハプログループ［M］：アジア人型で、日本人頻度７割。
　
• M12グループ：M12
• M11グループ：M11
• M1グループ：M1
• M10グループ：M10a・M10ｂ
• M7グループ：M7a2・M7a1b・M7a1a・M7b2・M7c
• M8グループ：M8a1・M8a2a・M8a2
• Zグループ：Z1・Z2・Z3・Z4・Z5
• Cグループ：C1・C4a・C4b・C5
• Eグループ
• Gグループ：G4a・G3・G2a2・G2a1c・G2a1b・G2a1a-L・G2a1a-C・G2a1a-R・G1a・G1b
• M9グループ：M9a1・M9a2a・M9a2b
• Dグループ：D6・D5a1・D5a2-L・D5a2-R・D5b1a・D5b1b・D5b2・D5c1・D5c2・D4a・D4b1a・D4b1b・D4b2a・D4b2b・D4c・D4f・D4d1a・D4d1b・D4d2・D4e1・D4e2・D4g・D4h・D4i・D4j・D4k1・D4k2・D4k3・D4l・D4m・D4n
　

分布領域

　判定された貴女のハプログループが、多く棲息している領域を表示！　貴女は、港区の港南エリアから品川区の北品川エリアに棲息するタイプですね、とか（笑）。

　　

特記事項

　判定された貴女のハプログループと、長寿や生活習慣病との関わりについてコメント。代表的なものは下記の通りかな。　

ハプログループ	関連項目	代表SNPｓ
D4	長寿、動脈硬化抑制	5178A
G1	肥満	1549A
A	持久力	8794T
M8	糖尿病	8684T

世界地図

　13万年前にアフリカを起源として、人類がどの様に移動し、ミトコンドリアがどの様に変化したかを示します。表中の数字は各地域に何年前に分岐したのかを示しています。



＊註：HISAKOの美容通信に記載されている料金（消費税率等を含む）・施術内容等は、あくまでも発行日時点のものです。従って、諸事情により、料金（消費税率等を含む）・施術内容等が変更になっている場合があります。予め、御確認下さい。

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※治療の内容によっては、国内未承認医薬品または医療機器を用いて施術を行います。治療に用いる医薬品および機器は当院医師の判断の元、個人輸入手続きを行ったものです。