紫外線って、何モノ？

紫外線は、可視光線の紫よりも更に短い波長域の光で、右図の様にUVC（200～280nm）、UVB（280～320nm）、UVA（320～400nm）に分けられます。そのうち、300nm以下の短い波長の光（UVCとUVBの一部）は地表を包む成層圏オゾン層で吸収散乱されてしまうので、地上にまでは到達しません。因みに窓ガラスでUVBは吸収されるので、窓ガラス越しの光はUVAとUVAよりも長い波長の光が含まれます！（って事は、屋内だからって安心は出来ないって事だよなあ。）


　しかしながら、地表まで漸く届いた紫外線が即、私達の肌に届く、実際はそんな単純な話ではないんです。どうしてかって？ 紫外線の強さや量は、地域、季節、そして時間帯により大きく異なって来るから。つまり、地球と太陽の位置関係、更にその地域の天候等により大きく左右されるんです。

• UV量は緯度が低い地域程多く、沖縄は１日のUV量（年間平均）は北海道の約2倍！
• 標高が高い程UV量は多く、300m上昇する毎に４％増加！
• 年間では5～7月が、１日では正午前後の１時間が、UV量が最も高くなる時間帯！　

• 更に反射光も考慮する必要がありまよね。例えばUVの反射は雪面では85～88％と高く、海辺の乾いた砂では7.5％～17％、水面では5～19.6％、コンクリートでは5.5％、芝生では1.2％。
• それに私達の体は凸凹。浴びる紫外線量に差が出て来ます。鼻や頬、下唇何かが、概して被曝量が高いよね。

皮膚の紫外線に対する防御機能

紫外線は、皮膚の構造とその構成物質により吸収拡散され、皮膚の深部になる程減少します。大きく分けると、５つの防御機能があると考えられています。

• 角層による紫外線の吸収と散乱。
• 表皮内のメラニンによる紫外線の吸収と散乱、さらに活性酸素の消去。

　５つの防御機能のうち、基底層のメラノサイトって色素細胞から産出されたメラニン（黒い色素）は、特に防御機能は抜群！


• 脂肪組織中に蓄積されたβカロチンなどの活性酸素消去剤。
• スーパーオキシドジェスミューターゼsuperoxide dismutase（SOD）やグルタチオン・ペルオキシダーゼ還元酵素：抗酸化分子。
• 紫外線照射後のDNA損傷の修復能力。

補足・人種による肌の色の違い 　黒人、白人、黄色人種…。何で肌の色が違うんだろうって、考えた事ありません？　この色の違いは、実は色素細胞（メラノサイト）の数の多い少ないで決まっているものではないんです。表皮基底層の色素細胞の数は部位により多少の違いはありますが、平均1500/mm2で、人種による違いはありません。じゃあ、何が違うのかって？　答えは、色素細胞が産生するメラニン量の違い、メラノソームの構造の違い。これが人種による肌の色を決めているんですね。因みに黒人のメラノソームは、白人のものよりずーっとユーメラニン量が多く、しかも大型で、成熟したⅣ期のメラノソームが沢山あります。白人の色素細胞内には、Ⅳ期のものは極めて少ないんです。黄色人種は？って言うと、ちょうど両者の中間。大きさもそうですが、Ⅱ期～Ⅳ期のものが多いんです。詳しい事は未だ解っていませんが、メラノソームに含まれる構造蛋白や酵素の量で決まっているようです。

紫外線による障害

　ではでは、この様に降り注いだ紫外線は私達の体にどんな影響を及ぼすのでしょう？　 　紫外線と私達の体の関係は、先ずは紫外線が吸収されなければ話が始まりません。それは恋愛感情と一緒。あっ、結構良い男じゃんと、ビビビーッと❤に感じちゃう、その乙女心が生体では光をを吸収するクロモフォア。下にクロモフォアと、それが吸収する紫外線の種類とクロモフォアが存在する細胞を一覧表に纏めてみました。

　これだけじゃあ、ちょっと解り難いので、補足してみましょう。
　例えば、ウロカニン酸。ウロカニン酸は紫外線によって、トランス型の同位体からシス型の同位体に変換されて、これがランゲルハンス細胞（皮膚の免疫を司る！）を減少させたり､接触アレルギーの抑制を引き起こします。　
　核酸のピリミジン、プリンはUVBを吸収してしまうので、細胞のDNA障害を起こしてしまいます。非酵素的に起るシクロブタン型ピリミジンダイマー、光生成物の生成で、修復、サンバーン細胞形成、発癌等の機会を細胞に与える事となってしまいます。又、ヌクレオチドがUVBを吸収すると、DNAの切断、遺伝子変異、光産物（サイトカイン、酵素、遺伝子調節因子）の誘導何かが起ってしまいます。
　細胞膜は、不飽和脂肪酸の過酸化。
　メラニンは、紫外線照射により生じる活性酸素（みのもんたのTVでもやってるけど、一見名前は良さそげだけど、実は悪玉！）・フリーラジカルを捕まえて酸素ストレスを抑制してはくれますが、同時にメラニン自体が活性酸素・フリーラジカルを発生しちゃうと言う二面性も持っているのでーす！　複雑…。
　この様な影響が積もり積もって、まあ雪だるまがどんどん大きくなる様に、皮膚の組織はそれを構成する細胞毎に様々な変化を示して来ます。この紫外線曝露よる皮膚の構成細胞の形態学的変化を簡単に纏めちゃったのが、下の表。

　これらが集積して、これから述べる急性若しくは慢性障害として私達が実感する事になるんですねえ。

急性障害 　代表的な反応が、日焼け。この日焼けは厳密には、サンバーンとサンタンの２段階の反応から成り立ってます。つまり、南の国でガッツリ太陽を浴びたりすると、皮膚が赤く腫れ上がる。まあ、酷いと水脹れになっちゃったり、熱を出して寝込んじゃったりして、折角の休暇を台無しにしちゃう羽目に陥るのですが、これがサンバーン（即時型色素沈着）。火傷（やけど）の一種です。しかしこの因幡の白兎さん状態は基本的には永遠に続くものではなくて、基本的には次第に収まり、褐色のブロンズ肌に昇格したら、サンタン（遅延型色素沈着）。（例外①：光線性花弁状色素沈着は激しいサンバーンの後に生じるサンタンの一種で、自然消退は致しません。悪しからず！）　この急性障害は主にUVBによって惹起されますが、UVAで更に破壊力をパワーアップ!?させます。

慢性障害（光老化）　

　長年太陽光線に曝露してきた皮膚は、著明な老化現象を示すようになって来ます。つまり、私達の皮膚は生理的な老化（自然老化）のみならず、更に余計な光老化photoagingが加わってくるって事！　肌の色は、黄色調及び褐色調となる。質感も、艶が失せ、分厚くて硬くキメの粗さが目立つ様になり、張りが無くなって、皺が増え且つ深くなる。所謂、老徴って奴。これに、老人性皮膚疾患が加わります。種々の色素斑が増え、良性腫瘍のみならず、日光角化症等の前癌病変、皮膚癌が合併して来るんですねえ。


　この光老化を起こす波長域については未だはっきりとは解明されていません。UVBのみならず、真皮深くまで到達するUVAも関与していると言われています。UVAは、多量に浴びない限り急性の重篤な反応を引き起こす事が無い為に、これまであまり危険視されて来ませんでした。補足でも触れている様に、＜日焼けサロン＞がその代表格。でも近頃漸く研究が進み、その危険性を無視出来ない事が解って来たのでーす。

補足・日焼けサロン 　こギャル全盛期だったちょっと昔、流行りましたよねえ＜日サロ＞。おじ様連中には理解の範疇外だったらしく、＜ヤマンバ！＞とか非難轟々だったけど、なんたって小顔に見えるし、あの頃はあれが断然可愛かった。個人的には結構好きだったんだけど、皮膚科・形成外科医の立場から言うと、ちょっと困ったブームだなあと思っていました。何故かって？　 日焼けマシーンから出ているのは、主にUVA。それに極僅かのUVBが混じっています。これはシワや色素沈着と言った光老化、皮膚癌、白内障や免疫機能の抑制等など好ましくない症状を誘発します。アメリカではFDA（まあ、日本の厚生労働省みたいなお役所）が日焼けマシーンに対しての一定の規定を定めてはいますが、現実にはあまり守られてはいない様です、ハイ。

• シミ（色素斑）（⇒メラニン基礎講座を参照しておくんなまし）
　＜シミ＞は、色々な色素性疾患の総称で、夫々に臨床像か異なるので発症のメカニズムも異なっていて、一概には論じる事は出来ませんし、まだまだ謎の部分も多く残されているのも事実。。しかしながら、顔面に発生する＜シミ＞のうち紫外線が関与しているものとしては、老人性色素斑、肝斑、ソバカス（雀卵斑）が主なもの。
　 　＜シミ＞の大御所である老人性の色素沈着については、発症のメカニズム自体すら未だ解明されてはおりませんが、30歳代で20％、40歳代で62％、50歳以上では92％にあるって報告も出ている位、無関係であり続けるのは至難の業。宿命と言っても過言ではありません。これは、恐ろしい事に、長期間に亙って紫外線を浴びる事で一部の表皮細胞（ケラチノサイト）の性質に変化が生じ、、紫外線を浴びなくてもメラノサイトを刺激する因子を出しっ放しにし続けちゃう様になるのが、原因の一つではないかと考えられています。入りっ放しのスイッチ…。

　…即時型の黒化にあずかるUVA、遅発型の黒化にあずかるUVBの両者を制御する事が＜シミ＞の予防には重要です。

• 皺

　＜皺＞を考える前に、＜皺＞がそもそも起る場所、真皮について知らなきゃ話にもなりません。先ずは、真皮の構造を見てみましょう。


　紫外線は繰り返すようですが､細胞を傷害します。更に基質や線維成分に対しても、直接又は炎症を介して障害を与えます。当然、エラスチン線維（弾性線維）が傷害されてしまう訳ですから、体は一生懸命に（代償性に！）エラスチン線維の増産体制に入ります。しかし、しかしながらです、この増産されたエラスチン線維は、まっさらな白いキャンバスに一から絵を描くのと違って、損なわれたエラスチン線維の残党や元々在ったコラーゲン線維の間を掻い潜って継ぎ足し継ぎ足しされて行く訳ですから、増築を重ねた多くの家屋と同様、本来あるべきの直線的な構造を加速度的に失って行き…、弾力のないエラスチン線維としか成れない（エラスチン線維の日本語訳が弾性線維と言葉が示す通り、弾性がなけりゃあ無用の長物！）。それじゃあ、困るから更なる増産体制へと、エンドレスな悪足掻きサイクルへと一気に突き進んで行きます。出来損ないの線維成分、まあ、市場に流すことが出来ない不良品（皮膚の世界には残念ながら、アウトレットって言葉は存在しない…）の山が、斑に、帯状に、沈着し…、弾力のないゴワゴワの肌として、深く刻まれた皺として、私達の顔の上で認識されるに至る…。

• 皮膚癌

　動物実験では、主としてアメリカで1920年代から、UVB或はUVA単独を反復照射する事によって皮膚癌が生じる事が報告されています。紫外線の関与が考えられている癌には、①悪性黒色腫、②有棘細胞癌、③基底細胞癌の3種類があり、更に前癌状態としては日光角化症があります。

　サンバーン（紫外線誘導アポトーシス）、発癌等については分子生物学的な面からのアプローチが成され、可也解明はされつつはありますが、多形日光疹、慢性光線過敏症皮膚炎、日光蕁麻疹等の多くの疾患については、未だ生体内のクロモフォア（光感作物質）が明らかにはなっていません。悪しからず。
　更に、近頃良く耳にするようになったオゾンホール。これも曲者なんです。オゾンホールとは、フロンガス等によってオゾン層の破壊が進行してしまうものです。（オゾン層の）フィルターとしての効果が減ってしまう訳ですから、当然、より有害な短波長の紫外線がより多く地上にまで到達する事になります。ここで怖い試算を一つ。オゾン量が１％減ると、有害UV量は２％増加し、皮膚癌患者数は３％増加するそうです。NASAによると1997年3月の北極域のオゾン量は前年に比べて30％減少し、この傾向は現在も続いている…。北緯30～50度の地域では、この10年間に冬と早春で6～7％、夏では2～3％のオゾン量の減少が認められている…。って、事はですよ…。おー、怖っ！（さあ、電卓片手に勝手に想像しておくんなまし。：夏の怪談話？）　環境問題が急に切実に感じられる今日この頃…。

※治療の内容によっては、国内未承認医薬品または医療機器を用いて施術を行います。治療に用いる医薬品および機器は当院医師の判断の元、個人輸入手続きを行ったものです。